【摘要】 目的 探讨分析卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床疗效及用药安全。方法 将我院收治的肾性高血压患者84例，随机分为两组，实验组42例使用卡托普利进行治疗，对照组42例使用氯沙坦进行治疗，观察对比两组肾性高血压疾病的治疗效果。结果 实验组和对照组经过治疗血压均比治疗前下降，但实验组治疗肾性高血压疾病的血压下降更为显著，p0.05，具有可比性。
1.2 治疗方法 实验组42例口服卡托普利1片（25-50mg/次），3次/天，对照组42例口服氯沙坦1片（50-100mg/次），1次/天，治疗中根据血压变化情况1周后调整药物剂量。实验组和对照组在8周（2个疗程）后比较血压变化。
1.3 疗效评价标准 主要观察指标为SBP（收缩压）和DBP（舒张压）。显效：舒张压（DBP）下降≥10mmHg并降至正常或者下降20mmHg。有效：舒张压（DBP）下降<10mmHg，但降至正常或者收缩压（SBP）下降10-20mmHg。无效：没有达到以上标准的。总有效率是显效率与有效率之和。
1.4 统计学方法 实验数据采取SPSS13.0软件处理；计量单位采取χ±s形式；结果采取χ2和T检验，以P<0.05差异，有统计学意义。
2 结果
2.1 实验组和对照组降压疗效比较 详细结果，见表1。
由表1可以看出，实验组降压总有效率为95.24%，明显高于对照组的总有效率88.10%，结果比较差异显著，（p<0.05）有统计学意义。实验组出现2例剧烈咳嗽，停药后症状消失，出现1例头晕，1例高血钾。对照组出现1例头晕，可耐受。
2.2 实验组和对照组治疗前后血压变化情况 详细结果，见表2。
由表2可以看出，对照组和实验组治疗8周（2个疗程）后，舒张压DBP和收缩压SBP都有所下降，但实验组的舒张压DBP和收缩压SBP下降值比对照组得更明显，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
Renal hyper tension，肾性高血压，简称RH。肾性高血压是一种继发性高血压，致病原因主要是肾脏实质性病变及肾动脉病变引起血压升高[2]。高血压一经诊断，应立即治疗。肾性高血压治疗的目的主要控制血压，延缓肾功能衰竭，减少心脑血管器官损伤并发症的发生。
卡托普利是最早的一种ACEI制剂（血管紧张素转换酶抑制剂）[1]，降压机制是通过阻滞血管紧张素Ⅰ转化位血管紧张素Ⅱ，来达到降低血管紧张素Ⅱ的目的，进而阻断RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），抑制醛固酮的分泌，同时舒张小动脉，减少体内钠潴留；是通过抑制激肽酶Ⅱ，使激肽酶的降解减缓来增强血管的舒松作用；是通过刺激前列素的分泌合成；是通过交感神经兴奋性降低；是通过抗利尿激素水平降低；是通过改善胰岛素抵抗六因素来完成的。ACEI是目前保护肾脏最有效的药物，降压迅速，但是咳嗽的不良反应发生率较高，但因其价格低廉，具有一定的优势。
氯沙坦是一种新型AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）拮抗剂，作用机理是与AngⅡ受体AT1亚型选择性、竞争性地结合，产生肾素-血管紧张素-醛固酮抑制系统，来阻断血管平滑肌的收缩[3]，阻断交感神经兴奋，阻断醛固酮的释放等生物效应[4]，进而达到降压的目的。在现已熟知的全部降压药中，氯沙坦能有效保护肾脏，延缓肾损害。
综上所述，卡托普利与氯沙坦都能有效治疗肾性高血压，但氯沙坦治疗肾性高血压缓慢而持久，卡托普利不良反应咳嗽发生率较高，而价格方面具有优势。
参考文献
[1] 陈永久.高血压的药物治疗[J].中国实用医药，2010，28（1）：22.
[2] 刘章锁.肾性高血压治疗进展[J].实用医院临床杂志，2008，5（4）：22-24.
[3] 吕丽萍.卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压临床观察[J].山西医药杂志，2007，36（2）：163-164.
[4] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南（2005年修订版）[J].高血压杂志，2005，13（增刊）：2-4.