汪蒙 张福 李建伟 任新平 谢萍
患者男性,64岁,因反复晕厥2个月入院。入院前2个月晨6时清醒后无明显诱因突发晕厥,持续数十秒自行苏醒,伴心悸、大汗,无剧烈胸痛、恶心、呕吐及呼吸困难,无抽搐、凝视及舌肌咬伤,此后2个月晕厥5次,分别发生于凌晨5、6时及午夜,曾就诊当地多家医院,行动态心电图等检查未能明确诊断。入院前1天上午10时再次出现上述症状就诊本科。查体:P 78 次/分,BP 120/80mm Hg,神清,心肺(－),双下肢无水肿。既往无特殊病史。
入院心电图:窦性心律,电轴正中,大致正常心电图,早期复极化。心脏超声提示:左房、右心室增大,二尖瓣轻度关闭不全,三尖瓣中度返流,左室舒张功能减低。实验室检查:超敏肌钙蛋白(c TnI)、B型脑钠肽(BNP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、D-二聚体均正常。头颅核磁检查示:双侧放射冠区少许缺血脱髓鞘改变,右侧基底节区腔隙性脑梗塞,Rathke囊肿,双侧上颌窦及筛窦炎症。入院第2天18时心电中心危急值报告:高度房室传导阻滞(AVB)、心室静止6.964 s。紧急提取动态心电图:窦性心律,二度Ⅰ型AVB,2∶1 AVB,高度AVB,心室最长停搏6.964 s,可见ST-T 可逆性急性心肌损伤型改变,最长持续约3 min。动态心电图发现了伴随ST段可逆性损伤改变发生的AVB演变过程(图1)。
图1 患者动态心电图的演变
入院后规范给予阿司匹林＋替格瑞洛双联抗血小板聚集、瑞舒伐他汀钙调脂稳定斑块、单硝酸异山梨酯＋尼可地尔解痉等治疗,于入院第3日行冠状动脉造影(图2)示:前降支中段弥漫性70%～85%狭窄,远段心肌桥征象;回旋支远段50%～60%狭窄;右冠状动脉近段斑块,于前降支中段植入3.0×33 mm 支架1枚,术后继续规范冠心病二级预防及解痉治疗,门诊随访3 年患者无症状发作,复查动态心电图未见AVB。
图2 患者冠状动脉造影
讨论 变异性心绞痛是由正常或已有病变的冠状动脉主干痉挛引起的一种特殊类型的不稳定性心绞痛,心电图可表现为暂时性ST-T 可逆性损伤性改变,可伴各种心律失常,严重者可引起心肌梗死,甚至猝死[1]。不同国家的冠状动脉痉挛和变异型心绞痛的流行病学有很大差异,亚太地区更易发生冠状动脉痉挛,国内向定成报道在冠状动脉造影小于50%狭窄患者行乙酰胆碱激发试验,发现冠状动脉痉挛阳性率达75%[2－3]。痉挛靶血管的部位主要为左前降支,其次为右冠状动脉,再次为多支冠状动脉,左主干与左回旋支较少,且男性多于女性[4]。黄浙勇等[5]研究发现变异性心绞痛患者中晕厥发生率高达21.6%。加之目前国内晕厥的诊疗流程尚不统一,缺乏规范化管理,常造成晕厥的诊断率低、误诊率高、复发率高等问题[6]。
冠状动脉痉挛可出现各种恶性心律失常,左冠状动脉痉挛常引起室性心过速和心室颤动,右冠状动脉痉挛常引起高度AVB等缓慢性心律失常[7],右冠状动脉痉挛引起心律失常可能机制为痉挛导致窦房结和房室结供血不足引起缓慢性心律失常,以及下后壁心肌缺血激发Bezold-Juris反射等机制诱发缓慢性心律失常,故右冠状动脉痉挛患者容易发生晕厥[8－9]。
对于冠状动脉痉挛患者常根据病情可分急性发作期治疗和稳定期治疗,总的治疗目标是迅速缓解持续性冠状动脉痉挛状态,及时处理并发症,防止复发,减少冠状动脉痉性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作,避免或降低急性冠状动脉综合征诱发的急性心脏事件,原则上不主张介入治疗,但中重度冠状动脉狭窄基础上合并痉挛者可能从介入治疗中获益[2]。
本例患者以反复晕厥为主要表现,2个月内就诊于多家医院未能明确诊断,动态心电图提示高度AVB、同时出现心室静止,本例带给我们的思考是:伴随ST 段可逆性损伤改变发生的AVB同时出现心室静止,考虑右冠状动脉痉挛造成窦房结、房室结缺血及进一步缺血引起Bezold-Juris反射所致;冠状动脉痉挛综合征并不少见,且并非都以胸痛为主要表现,因此要高度警惕,全面的提取和分析每一位患者的信息,避免误诊、漏诊。
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