[摘要] 目的 探讨盐敏感高血压患者动态血压和血压变异性特点及临床意义。 方法 150 例原发性高血压病患者分为盐敏感性高血压组81 例和非盐敏感性高血压组69 例 ，两组患者均进行24 h动态血压监测后，对两组的血压均值和血压变异性进行分析和比较。 结果 盐敏感性高血压组的N—SBP、N—DBP均显著高于NSS组（P 0.05），见表1。
2.2 两组ABPM比较
两组24—SBP、24—DBP差异无统计学意义（P均>0.05），但SS组的N—SBP、N—DBP均显著高于NSS组（P <0.01或0.05）。
2.3 两组BPV比较
SS组的 24—SBPV、D—SBPV、N—SBPV、N—DBPV显著高于NSS（P < 0.01）。
3 讨论
盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础，是原发性高血压的中间遗传表型。盐敏感性高血压是盐负荷后血压明显升高，限盐或缩容后血压降低特点。即盐负荷与血压升高呈正相关[5]。有学者分别对盐敏感者长达27年、18年随访调查结果表明，盐敏感的原发性高血压患者较盐不敏感的高血压患者心血管事件发生率及死亡率显著升高，提示盐敏感性是未来心血管事件发生独立危险因子[6]。本研究表明，夜间血压增高及BPV增高是盐敏感性原发性高血压的病理生理特点，为高血压个体化治疗提供客观依据。
已有研究表明胰岛素抵抗与盐敏感性高血压有关。胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症可能导致水钠潴留，从而引起钠盐摄入相关的高血压。同时，胰岛素可以刺激下丘脑腹侧正中，兴奋交感神经，肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素水平增多；糖代谢异常又加重动脉血管壁硬化，大动脉僵硬度增加，血管顺应性下降，引起BPV增大。此外，与胰岛素抵抗相关的肾素一血管紧张素、激肽一激肽释放酶和多巴胺系统紊乱也可能导致钠潴留和盐敏感。
盐敏感性高血压病患者BPV变大也可能与高血压患者的相关压力感受器的敏感性、神经体液因素及植物神经协调性有关。因为高血压患者的阻力血管的结构重塑，管腔内径相对变小，造成血管动脉压力反射敏感性减退亦或收缩反应性增强，血管僵硬度增强，可促进BPV增高并引起靶器官损害。
盐敏感性高血压病患者不仅血压水平高，而且 BPV也大，而BPV越大，患者心脑血管疾病的发生率也就越高。为减少BPV增强对个体心血管危险因素增加的可能性，既要倡导健康的生活方式，又要早期检测出血压波动性过大盐敏感性高血压患者，有利于对心脑血管病危险因子进行有效干预。
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（收稿日期：2012—03—21）