[摘要] 目的 探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白的影响。 方法 56例UAP患者随机分为观察组和对照组各28例，两组患者均予吸氧、卧床休息，严密监护，其中对照组予硝酸盐、低分子肝素、β受体阻滞剂以及钙通道拮抗剂等。观察组在对照组的基础上予阿托伐他汀8～10 mg/d，每日睡前一次，疗程8周，根据病情变化调整剂量。比较两组治疗后的疗效及两组患者治疗前后不同时间hs—CRP的变化。 结果 观察组的总有效率达93.9%，明显高于对照组（P 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均予吸氧、卧床休息，严密监护，其中对照组予硝酸盐、低分子肝素、β受体阻滞剂以及钙通道拮抗剂等。观察组在对照组的基础上予阿托伐他汀（立普妥，辉瑞公司生产）（8～10） mg/d，每日睡前1次，疗程8周，根据病情变化调整剂量。
1.3 疗效判定标准
显效：心绞痛分级改善≥2级和（或）心电图下移的ST段恢复≥0.1 mV；有效：心绞痛分级改善≥1级和/或心电图下移的ST恢复≥0.05 mV；无效：心绞痛分级及心电图无改善[2]。
1.4 检测指标及方法
血清hs—CRP的检测应用采用胶乳免疫增强比浊法，由美国 Beckman全自动生化仪完成。
1.5 统计学方法
所有数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，其中计量资料数据以（x±s）表示，有效率采用χ2检验，P 0.05），观察组与对照组治疗4周后血清hs—CPR较治疗前明显降低，且观察组降低程度明显低于对照组（P < 0.05）；两组治疗8周后血清hs—CRP较治疗前及治疗4周后也明显降低，且随着疗程的延长，两组血清CRP水平均下降，且治疗8周后观察组血清hs—CRP水平降低程度明显低于对照组（P < 0.05）。见表2。
2.3 不良反应
两组均未出现严重不良反应，两组患者的肝肾功能治疗前后未见明显变化。
3 讨论
不稳定性心绞痛的发生机制为冠脉斑块不稳定性、炎症激活、血栓形成及血管内皮功能异常等。其中由于炎症导致斑块破裂，进而导致冠状动脉狭窄或闭塞造成心肌缺血缺氧，心肌能量代谢障碍[3]。
高敏C反应蛋白（hs—CRP）是急性时相蛋白，亦为全身炎症非特异性标志物，是血管炎症反应的敏感指标，被认为与动脉粥样硬化、冠心病的发生发展和预后有密切联系[4]。
阿托伐他汀为3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A（HMG—CoA）还原酶抑制剂，通过竞争性抑制胆固醇生物合成初期阶段的限速酶HMG—CoA还原酶，从而抑制肝内胆固醇的合成，降低血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白的水平，从而减慢动脉粥样硬化的进展和促进冠状动脉硬化斑块的消退[5]。另外，阿托伐他汀不仅能降低血脂，尚有抑制平滑肌细胞增殖，促进新生血管形成，改善内皮功能，抑制炎症反应，稳定斑块等作用[6]。
本组资料显示，观察组的总有效率达93.9%，明显高于对照组（P < 0.05）。观察组与对照组治疗4周后、治疗8周后血清hs—CRP均较治疗前明显降低，且观察组降低程度明显低于对照组（P < 0.05）；与姚爱萍等[7]报道的观点基本一致。
综上，阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛疗效确切，且可以降低hs—CRP。
[参考文献]
[1] 陈灏珠. 实用内科学[M]. 第12版. 北京：人民卫生出版社，2005：1476—1479.
[2] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会. 不稳定型心绞痛诊断和治疗建议[J]. 中华心血管病杂志，2000，28（6）：409—412.
[3] 陈荣松. 早期应用阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床效果观察[J]. 吉林医学，2011，32（28）：5902—5903.
[4] 张俊峰. 阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛41例疗效观察[J]. 山东医药，2008，48（48）：66—67.
[5] 赵秀峰，刘丽军，信栓力，等. 阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆MCP—1、hsCRP水平的影响[J]. 西南军医，2010，12（5）：841—842.
[6] 尚晓斌，梁艺，黄学成，等. 阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白和血管细胞黏附分子—1的影响[J]. 内科，2009，4（4）：550—552.
[7] 姚爱萍，任晓荣，张国江. 阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和血脂的影响[J]. 中国药物与临床，2011，11（6）：726—727.
（收稿日期：2012—06—28）